ВАДИМ БОНДАРЬПатология зрения при ДЦП и перивентрикулярной лейкомаляции
Обновлено: 25 авг. 2020 г.
Детский церебральный паралич обычно развивается в результате повреждения вещества мозга в период родов или сразу после родов. Это может быть в результате гипоксическо - ишемической энцефалопатии и повреждении зрительных волокон из-за перивентрикулярной лейкомаляции. Причины перивентрикулярной лейкомаляции до конца не ясны, состояние, по видимому возникает из-за того, что мозговое вещество вокруг желудочков находится в состоянии гипоксии. Перивентрикулярная лейкомаляция характерна для недоношенных детей. Чем более недоношенный ребенок, тем выше риски развития перивентрикулярной лейкомаляции. При детском церебральном параличе и перивентрикулярной лейкомаляции часто возникают проблемы со зрением. Обычно проблемы связаны с косоглазием, аномалиями оптики глаза, корковой слепотой, ограничением подвижности глаз. Приблизительно 50 % детей с детским церебральным параличом имеют офтальмологическую патологию. Тяжесть поражения зрения обычно коррелирует с выраженностью церебрального паралича. Чаще патология зрения возникает у детей с спастической формой ДЦП У большинства детей проблемы со зрением проявляются в виде сходящегося косоглазия, нарушения подвижности глаз и аномалий рефракции. Реже встречается нистагм. Косоглазие при ДЦП отличается тем, что вовлечение вещества мозга в патологический процесс ведет к тому, что поражаются зрительные пути. Нервные волокна в зрительных путях повреждаются, функционально активных волокон становится меньше. Зрительная система устроена так, что изображение проецируемое на сетчатку идет в виде нервного сигнала по нервным волокнам, которые расположены в том же пространственном порядке, в котором расположены фоторецепторы сетчатки. Такой порядок называется, ретинотопическим. Расположение всех волокон повторяет расположение фоторецепторов, так зрительные нервные волокна начинают свой путь от сетчатки и этот порядок сохраняется до зрительной коры головного мозга, где увиденная информация осознается нами. Любое повреждение зрительных нервных волокон ведет к выпадению зрительных функций и части поля зрения. Часть пути зрительные волокна идут очень компактно в виде зрительного нерва и потом в виде зрительных трактов, в этом месте любое незначительное повреждение может нанести существенный урон, однако, когда волокна доходят до желудочков головного мозга, они распадаются на волокна и огибают желудочки. Этот участок пути зрительных волокон называется - зрительная лучистость. Такое названия происходит из-за того, что нервные зрительные волокна расходятся лучами в разные стороны и потом огибают боковые желудочки. Благодаря такому распределению волокон любые патологические процессы в этом регионе не затрагивают все зрительные волокна, а только некоторые.
При ДЦП и перивентрикулярной лейкомаляции часть волокон зрительной лучистости повреждается. Каждое волокно несет информацию о какой то точке пространства, следовательно при повреждении волокон часть поля зрения выпадает. Нервные зрительные волокна не перестают работать в половину силы, они погибают. Они не находятся в каком то ослабленном полуживом состоянии на которое можно воздействовать. Это важно понимать, чтобы не попадаться на удочку тех, кто собирается лечить перивентрикулярную лейкомаляцию ноотропами и бесполезными иньекциями. К сожалению такое все еще встречается. Выпадение полей зрения может сказываться на прогнозе течения косоглазия и развития зрительных функций.
Поражение проводящих путей может быть выражено настолько, что восстановление бинокулярных фунцкций и высокой остроты зрения добиться не возможно.
Кроме косоглазия часто встречаются аномалии рефракции, которые могут вести к амблиопии.
Тактика: Несмотря, на то, что при ДЦП есть утяжеляющие особенности течения амблиопии и косоглазия, лечение не отличается от такового как при обычном течении амблиопии и косоглазия. Отличием можно считать, то, что все факторы риска надо оценивать как более значимые. Так, например стоит проверять рефракцию при первом же осмотре офтальмолога вне зависимо от возраста, и выписывать очки, даже при незначительных аномалиях рефракции и астигматизме. Улучшение зрительных функций при детском церебральном параличе и перивентрикулярной лейкомаляции возможно только за счет лечения амблиопии, вовремя назначенной очковой коррекции и ( возможно, если необходимо) окклюзии. Нет возможности на сегодняшний момент как то раскачать или восстановить те зрительные волокна, которые были утрачены. Часто встречаются нарушения подвижности глазных яблок, чаще страдает отведение с одной стороны. Если зрительные функции высокие, ребенок фиксирует объекты бинокулярно, то возможно возникновение вынужденного положения головы при фиксации предметов, которые привлекают внимание, например, телевизора. Ребенок ставит голову в такое положение в котором ему удобно легче удерживать фиксацию двумя глазами и в таком случае, мышцы шеи, положение головы компенсируют ограничения движения мышцы глаза. Если нет бинокулярной фиксации, то вынужденное положение головы может быть связано с нецентральной фиксацией (центральная скотома из-за повреждения, проводящих путей, патология фовеа ( для ДЦП не характерна), все остальные случаи неровного положения головы чаще связаны дисбалансом мышц шеи и туловища. При ДЦП и других заболеваниях часто ставят диагноз частичная атрофия зрительных нервов ( ЧАЗН). Посмотрите статью "ЧАЗН", это может быть важно, для того, чтобы сберечь время и ресурсы.