Что такое цвет?

Цвет — это настолько привычное для нас явление, что мы часто воспринимаем его как нечто повседневное или описываем в художественном контексте. У каждого есть любимый цвет, который вызывает ассоциации и даже может символизировать целые идеологии (например, если это цвет флага).
Однако стоит помнить, что видимые цвета — это лишь небольшая часть всего спектра электромагнитных волн. Мы дали условные названия разным участкам этого спектра и активно используем их в быту. Восприятие цветов — это объективное отражение физических свойств окружающих нас предметов. Однако восприятие цветов у других живых существ может значительно отличаться от нашего. Это происходит из-за того, что их видимый спектр может находиться в другом диапазоне или количество типов фоторецепторных белков может быть иным (мы обсудим это позже), что позволяет им видеть иначе.
Восприятие цвета не только различается у разных существ, но и может отличаться даже у разных людей. В этом вопросе мы продолжаем удивлять сами себя. Но давайте разберемся во всем по порядку.

Определение цвета


Для начала необходимо понять, что такое цвета. Это части спектра электромагнитных волн видимого диапазона и их сочетания, которые мы можем различать между собой с помощью зрения. Люди дали названия основным цветам, чтобы упростить их обозначение в общении. Однако, как мы уже упоминали, это лишь небольшая часть электромагнитного излучения, и она довольно узкая.

Все ли мы видим цвета одинаково?

До открытия волновой природы цвета этот вопрос оставался открытым, и многие серьезные ученые полагали, что предметы окружающего мира не обладают цветом, а наше восприятие — это результат работы мозга или воображения. Как же мы определяем цвет? Почему мы видим перец красным или желтым?

В настоящее время известно, что восприятие цвета происходит благодаря специальным клеткам — колбочкам, расположенным в сетчатке глаза. Эти клетки чрезвычайно чувствительны к электромагнитному излучению определенной длины волны. Когда они активируются и передают сигнал через цепочку нейронов в кору головного мозга, у живого организма возникает ощущение цвета.

В человеческом глазу (у большинства людей) насчитывается три типа колбочек, каждый из которых реагирует на определенные длины волн, которые мы определили как красный, синий и зеленый. Комбинация этих цветов позволяет нам ощущать множество оттенков и цветов. Цвет по-гречески звучит как «хромос», а цветное зрение называется хроматическим.
В зависимости от количества типов опсинов, имеющихся у живого организма, его зрение может быть монохроматическим, дихроматическим или трихроматическим. Большинство людей обладают трихроматическим зрением. Почему большинство, а не все, мы обсудим в этой главе, когда будем говорить об ахроматопсии и людях, способных видеть больше оттенков цветов, чем остальные.

Фоторецепторные клетки содержат белковые светочувствительные пигменты, которые преобразуют энергию света в нервный импульс, передаваемый в головной мозг. Различные опсины проявляют максимальную чувствительность в разных спектрах видимого света, и мозг, получая сигналы от соответствующих колбочек, формирует представление о цвете и его оттенках.

Нормальное трихроматическое зрение возможно благодаря опсинам, которые определяют три типа колбочек, в которые они входят. Эти опсины делают колбочки максимально чувствительными к красному, синему или зеленому спектру видимого света. Точнее говоря, спектр видимого света именно такой, потому что существуют эти три типа опсинов.

У других видов живых существ количество опсинов может быть иным, и их способность различать цвета может значительно отличаться от среднечеловеческой как в пределах одного спектра, так и за его пределами. Тем не менее, можно проследить эволюционную преемственность различных опсинов.

У человека существует три основных типа зрительных опсинов, которые проявляют максимальную чувствительность в разных спектрах.
Ген OPN1LW отвечает за синтез опсина, наиболее чувствительного к свету в желто-оранжевой части видимого спектра (длинноволновый свет). Колбочки, содержащие этот пигмент-опсин, называются длинноволновыми, или L-колбочками. В научно-популярной литературе их также называют красными.
«Красный» ген OPN1LW расположен рядом с геном, отвечающим за синтез «зеленого» опсина OPN1MW (он содержит инструкции для фотопигмента с максимальной чувствительностью в желто-зеленом спектре), оба гена находятся на X-хромосоме. Большинство людей имеют только одну копию гена OPN1LW и несколько копий гена OPN1MW.

«Синий» ген OPN1SW кодирует синтез синего фотопигмента-опсина, который проявляет наибольшую чувствительность к сине-фиолетовой части спектра. Колбочки, содержащие этот опсин, называются коротковолновыми, или синими, или S-колбочками.

Комбинация сигналов от разных типов колбочек создает представление о цвете, которое формируется в головном мозге. Каждый тип колбочек улавливает красный, синий или зеленый цвета.

Помимо зрительных, существуют и другие типы опсинов, о которых мы лишь кратко упомянем в этой статье, поскольку она посвящена зрению.
Последние исследования открыли, что некоторые ганглиозные клетки глаза обладают светочувствительностью благодаря уникальному белку — меланопсину. У человека этот белок содержится в особых ганглиозных клетках, которые располагаются внутри сетчатки и относятся к третьему классу фоторецепторов наряду с палочками и колбочками. Эти клетки составляют лишь незначительную часть от общего количества ганглиозных клеток (около 1%), но они способны долго генерировать сигнал и выполняют важную функцию, уведомляя организм об уровне освещенности для различных, незрительных процессов.

Эта система необходима, по крайней мере, для следующих целей:
1. Она играет ключевую роль в регулировании циркадных ритмов, обеспечивая 24-часовой суточный цикл смены дня и ночи.
2. Участвует в регуляции размера зрачка и других ответных реакциях на свет.
3. Способствует регулированию гормона мелатонина.
Существует множество исследований, которые указывают на то, что нарушение функции меланопсина может быть одной из причин сезонного аффективного расстройства.

Мутации в генах опсинов могут вызывать цветоаномалии, то есть нарушения восприятия цвета. Мы уже упоминали, что два гена расположены на Х-хромосоме, что объясняет, почему цветоаномалии чаще встречаются у мужчин. У женщин же есть две Х-хромосомы, и гены опсинов дублируются, что обеспечивает им дополнительные возможности восприятия.
Я не буду перечислять все типы цветоаномалий, поскольку для этого есть интернет, где вы можете найти их самостоятельно. Вместо этого я хотел бы остановиться на более интересных фактах.

У большинства людей есть три типа зрительных опсинов, каждый из которых максимально чувствителен к определенному спектру (цвету). Это делает наше цветовое зрение трехкомпонентным, поэтому нас относят к трихроматам по количеству типов опсинов.

Животные видят мир в разных цветах — одни различают меньше оттенков, другие — больше. На самом деле, о способности животных различать цвета у нас есть лишь общие представления. Реальные эксперименты обычно проводились с помощью выбора кормушек разного цвета, что способствовало выработке условных рефлексов. Или же мы судим о цветовосприятии животных по имеющимся у них опсинам.

Скорее всего, человеческий глаз можно считать хорошим средним вариантом. Многие животные могут различать цвета в более широком спектре, чем видимый нами, а некоторые — более четко в нашем спектре. Некоторые могут проиграть нам в соревновании по различию цветов, в то время как другие — значительно опередить нас. В любом случае, цветовое зрение точно адаптировано под образ жизни того, кто им пользуется, обеспечивая максимум возможностей.

Мы знаем, что многие животные, такие как насекомые, видят в ультрафиолетовом свете. В интернете можно найти интересную лекцию британского популяризатора науки Ричарда Докинза о зрении насекомых. В ней он говорит об ультрафиолетовом саде, который существует вне нашего зрения. Этот сад наполнен цветами, которые растут не для нашего удовольствия, а для своих собственных целей.

В своей лекции Докинз выступил против антропоцентрического взгляда на природу. Он исследовал ультрафиолетовые рисунки на цветущих растениях, которые неразличимы человеческим зрением, но прекрасно видны пчелам. Он задает вопрос: «Для кого же существуют цветы? Для нас? Мы не видим и половины их красоты».


Почему мы видим мир именно так?

Начнем с первых млекопитающих и приматов ( мы тоже приматы). Наш далекий предок, только внуки которого стали млекопитающими, имел тетрахроматическое зрение. Однако, когда появился первый теплокровный предок всех млекопитающих, он, скорее всего, перешел к ночному образу жизни и потерял два опсина из четырех за ненадобностью.

Эволюция не оставляет ничего ненужного. Если оставить в глазу фоторецепторы, которые не используются организмом (на всякий случай, а вдруг когда-нибудь понадобятся), они будут занимать место на сетчатке, где могли бы расположиться полезные фоторецепторы. Это приведет к снижению разрешающей способности сетчатки (полезные рецепторы будут находиться дальше друг от друга и бесполезно передаваться из поколения в поколение), ухудшению функций глаза и снижению выживаемости. Понятно, что в такой ситуации ближайшая мутация, которая удалит эти клетки, окажется закрепленной.

Когда же наше зрение изменилось?

Это происходило очень давно, еще во времена динозавров. Большинство костистых рыб, рептилий и птиц — тетрахроматы, в то время как большинство млекопитающих — дихроматы, за исключением приматов, сумчатых (трихроматы) и морских млекопитающих (монохроматы).
Стоит отметить, что не все приматы обладают трихроматическим зрением, то есть зрением, которое включает три типа колбочек. Существуют ночные приматы, у которых есть только один тип колбочек, а также приматы с дихроматическим зрением — у них только два типа колбочек. У некоторых видов приматов количество типов колбочек зависит от пола.

Генетически у приматов есть два варианта трихромазии. Все приматы имеют ген синих колбочек, который кодирует коротковолновый «синий» опсин (S-опсин). Этот ген уже обсуждался ранее — это ген OPN1SW.

Узконосые обезьяны имеют два смежных гена на X-хромосоме, которые кодируют L- («красные») и M-опсины («зеленые»). Большинство костистых рыб, рептилий и птиц имеют четыре типа колбочек, в то время как у большинства млекопитающих только два.

В отличие от них, широконосые обезьяны обладают полиморфным локусом на X-хромосоме, который может быть представлен одним из генов случайным образом. Поэтому каждый самец широконосой обезьяны — дихромат: у него есть только одна Х-хромосома, которая может содержать M- или L-ген в этом локусе в дополнение к синему S-гену. Самки могут быть как дихроматами, так и трихроматами в зависимости от того, одинаковые или разные гены находятся в их X-хромосомах. Это интересный пример полиморфизма, не правда ли?
Многие эволюционные биологи считают, что L- и M-гены приматов имеют один источник. Есть две популярные гипотезы, объясняющие появление этих генов у приматов.

Первая гипотеза предполагает, что оба гена, M и L, у узконосых обезьян развились в результате кроссинговера. Ошибка при кроссинговере привела к образованию двух аллелей вместо одного.

Кроссинговер — это процесс обмена схожими участками хромосом при образовании половых клеток. Половые клетки, такие как сперматозоиды и яйцеклетки, образуются путем особого деления, называемого мейозом. В процессе этого деления в каждой половой клетке остается половина всего генетического материала. В результате весь генетический материал перемешивается, как колода карт, — такой процесс обеспечивает изменчивость.

Гипотеза предполагает, что в результате этой перетасовки в одной половине возникло сразу два гена.
Мы помним, что широконосые обезьяны имеют один ген на каждой Х-хромосоме, который может отличаться от другого в парной Х-хромосоме. В таком случае самка широконосой обезьяны будет обладать трихроматическим зрением. Если предположить, что узконосые и широконосые обезьяны имели общего предка — самку, у которой кроссинговер удвоил количество генов на одной хромосоме и перенес L- и M-гены на соседние места, то в последующем и самцы, и самки узконосых обезьян стали получать X-хромосому, содержащую два гена, и стали трихроматами. А одногенная Х-хромосома претерпела изменения.

Согласно второй теории, после разделения с широконосыми обезьянами у узконосых возникла дупликация генов, затем произошла мутация одного из них и разделение на M- и L-гены. У широконосых обезьян M- и L-гены развивались параллельно.

Возникает вопрос: что изменилось? Длительное время млекопитающие жили с дихроматическим зрением, и вдруг приматам зачем-то понадобилось становиться трихроматами. Что произошло? По этому поводу тоже есть теории, которые пытаются объяснить этот феномен.

Фруктовая теория

Изучение спектральной чувствительности колбочек трихроматов показало, что такое зрение словно специально подстроено для того, чтобы удобнее было отличать фрукты на фоне разноцветной спелой листвы. Разница в спектральной чувствительности L- и M-колбочек идеальна именно для этой задачи. Несмотря на то что эта теория имеет много данных, подтверждающих ее, она подвергается критике — последние исследования показали, что для этой же задачи вполне достаточно дихроматического зрения.

ГИПОТЕЗА МОЛОДЫХ ЛИСТЬЕВ

Эта теория основана на идее, что в условиях нехватки фруктов способность животного распознавать более молодые и красноватые листья, содержащие больше белка, может повысить его шансы на выживание. Эту теорию подтверждают факты, свидетельствующие о том, что трихроматическое цветовое зрение возникло в Африке, поскольку в этой среде стало недоставать инжира и пальм, что увеличило потребность в таком выборе цветового зрения. Однако она не объясняет отбор полиморфизмов трихроматичности, наблюдаемых у дихроматических видов, родом не из Африки.

ЭВОЛЮЦИЯ ОБОНЯТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Возможно, выбор цветового зрения был связан с эволюцией обонятельной системы. Исследования показывают, что потеря генов обонятельных рецепторов может совпадать с развитием полного трихроматического зрения. Другими словами, по мере ухудшения обоняния и способности идентифицировать жизненно важные источники питания возрастала необходимость улучшения других ощущений, и повышалась вероятность того, что трихроматические мутации цветового зрения станут выгодными. Возможно, развитие трихроматического зрения вело к исчезновению коммуникаций при помощи феромонов.
В целом, исследования показали, что концентрация обонятельных рецепторов напрямую связана с приобретением цветового зрения.

Цветовая слепота. Ахроматопсия

Моё зрение похоже на расфокусированный чёрно-белый фильм. Если случается солнечный день, то он становится просто белым цветом

(Кейтли Смит), певица и автор песен

Пингелап — остров цветовой слепоты

Пингелап — атолл в Тихом океане, принадлежащий Микронезии, является частью штата Понпей. Он состоит из трёх островов: Пингелап, Сукору и Декаэ, связанных системой рифов. Из них обитаем только остров Пингелап. У народа, живущего там, даже есть свой язык.
В конце 1775 года на остров обрушился мощный тайфун, унёсший жизни большинства жителей. Выжило около 20 человек, которые стали основателями новой популяции островитян. Основатель будущего рода, предок всех коренных островитян, Доахкаэса Мваненихсед (Doahkaesa Mwanenihsed), был носителем мутации в гене CNGB3, которая приводит к ахроматопсии, если гены обоих родителей несут такую мутацию. Сам основатель рода не болел ахроматопсией, но передал мутированный ген потомству. Такой тип наследования называется аутосомно-рецессивным.

Длительное время популяция островитян оставалась изолированной. Иностранцы, посещавшие остров во время Второй мировой войны, не смешивались с местным населением из-за больших социокультурных различий. Это принесло островитянам только новые инфекционные болезни.
Примерно через четыре поколения у островитян стали рождаться дети с редким заболеванием, известным как ахроматопсия. Это произошло потому, что в последующих поколениях ген с мутацией распространился, и из-за изоляции увеличилась вероятность того, что отец и мать были носителями. Каждый из них имел бы 50%-ную вероятность передать ген будущему поколению, и это должно совпасть с тем, что оба гена встретятся в одной оплодотворённой яйцеклетке. Опять повторились принципы аутосомно-рецессивного наследования. Подробно о них вы можете прочитать в главе «Типы наследования».
Ген CNGB3 несёт в себе информацию о строении важной структуры, которая находится только в фоторецепторах-колбочках и участвует в фототрансдукции — превращении энергии света в сигнал, который идёт в головной мозг и воспринимается нами как зрение. Мутации в этом гене вызывают большинство случаев ахроматопсии, характеризующейся полной цветовой слепотой. Так как структура, кодируемая этим геном, важна только для колбочек, палочки...

В конце 1775 года на остров Пингелап обрушился мощный тайфун, который унёс жизни большинства его жителей. Оставшиеся в живых смогли продолжить свой род только благодаря близкородственным бракам. Это привело к тому, что в четвёртом поколении начали рождаться дети с ахроматопсией — заболеванием, при котором люди не могут различать цвета и лучше видят в сумерках, чем днём.

Сейчас на острове проживает около 3000 человек. Количество людей с ахроматопсией стало настолько большим, что приобрело масштабы эпидемии, что привлекло внимание учёных. По их оценкам, около 10% всех островитян страдают от этой болезни, а ещё около 30% являются носителями гена, который вызывает её. Для сравнения, в человеческой популяции ахроматопсия встречается лишь в одном из 50 000 случаев. Все эти люди могут проследить свою родословную до общего прапрадеда, который был носителем болезни, и она начала проявляться только тогда, когда их потомки вступили в брак.
Доктор Оливер Сакс написал книгу «Остров цветовой слепоты», в которой описывает общество, для которого врождённая цветовая слепота является нормой и обычным явлением.
Люди, страдающие ахроматопсией, не способны различать цвета и лучше видят в сумерках, чем днём

Что такое цветовая слепота?

Ахроматопсия интересна тем, что при этом заболевании отсутствует функция колбочек — основного элемента, отвечающего за цветовое зрение. Всю работу на себя берут палочки — клетки сетчатки, которые содержат светочувствительный пигмент родопсин. Лучше всего палочки работают при неярком освещении, а на ярком свету они засвечиваются.
Люди с ахроматопсией вынуждены постоянно пользоваться палочками, и даже обычный свет кажется им избыточным. Из-за постоянного возбуждённого состояния фоторецепторов сетчатки возникает дневная слепота. Люди с этим заболеванием постоянно находятся в состоянии темновой адаптации. Чтобы понять, как они ощущают яркий свет, можно представить, что вы долго находились в полной темноте, а затем резко вышли на свет. Вы на время потеряете зрение, потому что ещё не успели активировать колбочки и будете вынуждены использовать только палочки. Однако это состояние временное. Для людей с ахроматопсией оно постоянно: «Мир — это пересвеченная пленка». Можно только предполагать, как ощущали себя жители острова Пингелап под постоянно палящим солнцем, когда очки с затемнением были им недоступны.
Колбочки участвуют в центральном зрении, то есть благодаря им мы видим мир с максимальной чёткостью. В центре нашего поля зрения сосредоточены в основном одни колбочки, и мы чётко видим лишь маленький центральный участок поля зрения. Колбочками мы различаем цвета, а палочки расположены на периферии и позволяют нам видеть размыто боковым зрением. Они берут на себя максимум функций при критически низкой освещённости, чтобы мы могли использовать колбочки. У людей с ахроматопсией низкое зрение, потому что палочки не работают.

Существуют две самые частые формы ахроматопсии: палочковый ахроматизм и синий колбочковый монохроматизм. Палочковый монохроматизм — редкое заболевание, которое встречается как у мужчин, так и у женщин. Его название связано с тем, что у пациентов всё зрение осуществляется исключительно при помощи палочек. Это состояние ещё называют полной ахроматопсией, потому что колбочки отсутствуют совсем, и цветовое зрение при таком заболевании невозможно.

Синий колбочковый монохроматизм — это X-сцеплённое рецессивное заболевание, или неполная ахроматопсия. Встречается у одного из 100 000 новорождённых мужчин и, возможно, существует как одно на 10 млн женщин.
Люди с ахроматопсией, независимо от её формы, сталкиваются с четырьмя основными проблемами, связанными со зрением.

Проблемы, связанные с ахроматопсией

1. Дневная слепота — это, пожалуй, наиболее остро ощущаемая проблема. Тяжелая непереносимость света значительно снижает качество зрения.
В то время как у обычных людей повышение освещенности обычно улучшает качество зрения, у пациентов с ахроматопсией оно, наоборот, ухудшается. Это связано с тем, что при обычном дневном освещении у них не работают колбочки, и они вынуждены полагаться на палочки, которые засвечиваются на ярком свету. Это напоминает ощущения человека, который долго находился в полной темноте и внезапно оказался в условиях яркого освещения.
Позже мы обсудим, как контроль над световым потоком, попадающим в глаз, может помочь таким людям.
2. Цветовая слепота — второй по значимости аспект ахроматопсии. Хотя она и дала название заболеванию, это лишь вторая проблема, которая, как правило, не вызывает у родителей особых жалоб. Светобоязнь и дневная слепота настолько выражены, что цветовосприятию просто не уделяется внимания.
Однако при синем колбочковом монохроматизме у пациентов остаются включенными только синие колбочки. Они могут видеть синий цвет, но не красный и зелёный. Синий цвет существует только тогда, когда есть и другие цвета. Если есть только синий, то цветовосприятие отсутствует, хотя синие предметы видны лучше. Иногда пациенты утверждают, что способны отличать жёлтый цвет. Кроме того, благодаря работе синих колбочек острота зрения при таком типе ахроматопсии несколько выше, чем при палочковом монохроматизме.
3. Сниженная острота зрения — третья проблема, с которой сталкиваются люди с ахроматопсией. Высокая острота зрения обеспечивается нормальной работой колбочек. При полной ахроматопсии колбочки выключены, и зрение обеспечивается только палочками.
Острота зрения при ахроматопсии зависит от фоторецепторов-палочек, которые могут нормально функционировать только при очень низком освещении. Обычное освещение для них слишком мощное. Люди без ахроматопсии при дневном освещении «включают» колбочки и «отключают» палочки. У пациентов с ахроматопсией такой возможности нет. Они вынуждены полагаться только на палочки при любом освещении.

Поскольку при обычном освещении палочки засвечиваются, видеть становится невозможно (дневная слепота). Однако, если снизить мощность светового потока на сетчатку, например, используя светофильтры, можно адаптировать пациента к жизни в условиях обычного освещения.
4. Нистагм — ритмичное непроизвольное движение глаз — наблюдается при многих глазных заболеваниях, сопровождающихся низким зрением. Это один из первых признаков ахроматопсии. Нистагм снижает остроту зрения и возможность сфокусироваться на объекте, уменьшается с возрастом и зависит от эмоционального фона.
Нистагм следует учитывать при проверке зрения у детей: он мешает сконцентрироваться на объекте, который показывает врач, и острота зрения может быть оценена как слишком низкая, если не проявить терпение и не попросить ребёнка не спешить и попытаться сосредоточиться.
Кроме того, при палочковом монохроматизме часто встречается дальнозоркость, а при синем колбочковом монохроматизме — миопия (близорукость).

В то время как при палочковом монохроматизме часто наблюдается дальнозоркость, при синем колбочковом монохроматизме нередко возникает близорукость. Однако могут проявляться и другие аномалии рефракции.
У здоровых людей зрачки сужаются в условиях яркого света, чтобы уменьшить его воздействие на сетчатку, и расширяются при плохом освещении, чтобы колбочки могли поглотить больше света для улучшения остроты зрения. При ахроматопсии реакция зрачков на свет может быть аномальной: они сужаются в темноте, что свидетельствует о начале аккомодации, и могут расширяться на свету.

Все случаи ахроматопсии являются рецессивными, причем палочковый монохроматизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу, а синий колбочковый монохроматизм — сцепленным с X-хромосомой. Гены, ответственные за ахроматопсию, включают CNGA3, CNGB3, GNAT2, PDE6C и PDE6H.

Интересно, что при ахроматопсии засвеченные палочки вызывают ощущение очень яркого света. Однако при некоторых формах врожденной стационарной ночной слепоты палочки функционально включены генетически и находятся в состоянии, как если бы они постоянно подвергались воздействию света. Это происходит из-за мутации в гене RHO, который кодирует родопсин. Таким образом, наблюдаются два схожих состояния: в одном случае свет возбуждает высокочувствительные палочки, а в другом — свет может отсутствовать, но генетическая активность палочек остается неизменной.
При врожденной стационарной ночной слепоте нет ощущения яркого света, вероятно, потому что постоянная импульсация от палочек игнорируется из-за своей неинформативности. Однако существует ночная слепота, когда палочки не работают, и пациенты не могут видеть в условиях сумеречного зрения.
Гены, ответственные за синий колбочковый монохроматизм, включают OPN1LW, OPN1MW и LCR (все расположены на Х-хромосоме). Чтобы вспомнить разницу между ними, рекомендуется обратиться к главе «Типы наследования».

ПОЧЕМУ КРАСНЫЙ?

В настоящее время не существует лечения ахроматопсии, однако в будущем возможно применение генетической терапии. Однако уже сейчас мы активно рекомендуем пациентам с ахроматопсией использовать светофильтры.
Красный светофильтр является самым популярным выбором для пациентов с палочковым монохроматизмом, хотя степень затемнения и выраженность красного могут варьироваться. При этом заболевании может наблюдаться как полная цветовая слепота, так и частичная, с незначительными остатками цветового зрения.

Чаще всего пациенты с ахроматопсией используют красные светофильтры, но также могут применяться янтарные, коричневые или серые. При синем колбочковом монохроматизме часто используется пурпурный фильтр, который пропускает только небольшую часть синего спектра.
Красный цвет несет меньше энергии (примерно 1/15 от энергии синего цвета) и не может засветить сетчатку глаза. Если использовать красный фильтр, уровень ослепления палочек снижается, что позволяет им функционировать.
Острота зрения, обеспечиваемая только палочками, значительно ниже, чем при наличии колбочек. Даже в идеальных условиях сумерек пациенты с ахроматопсией всегда видят значительно хуже остальных людей. Тем не менее, это некритичное снижение зрения, и нет повода для отчаяния.

День превратить в ночь

Чтобы люди с ахроматопсией могли видеть, необходимо снизить освещенность до сумеречного уровня. Это позволит палочкам, расположенным в наших глазах, эффективно функционировать.
В кинематографе часто ночные сцены снимают в светлое время суток, а затем создают эффект сумерек с помощью светофильтров. Мы также можем последовать этому примеру, чтобы помочь людям с ахроматопсией. Любой светофильтр снижает количество света, достигающего сетчатки, что позволяет людям с нарушениями видеть лучше. Однако не все фильтры одинаково эффективны.
Коротковолновое излучение, воспринимаемое глазом как синий цвет, содержит больше энергии, чем красный. Когда я был ребенком, многие фотографы того времени самостоятельно печатали фотографии с помощью фотоувеличителя. Мы проецировали изображение с черно-белой пленки на фотобумагу, которая засвечивалась, а затем помещалась в проявитель.
Красный свет содержит меньше энергии, поэтому при проявлении фотографий использовали красное освещение, которое не могло засветить фотобумагу. Постепенно в проявителе появлялось видимое черно-белое изображение. Как же мы перекладывали фотобумагу в лоток с проявителем? Как могли увидеть, что изображение проявляется? Ведь если включить свет, бумага засветится, и фотография станет полностью черной. Мы делали это при свете красного фонаря. Красный свет несет меньше энергии, и фотобумага не так чувствительна к нему, что позволяло нам некоторое время манипулировать с ней и визуально оценивать степень проявления фотографии. Сейчас процесс намного проще, благодаря принтерам, но еще до середины 90-х годов фотографии печатались в основном именно так.

Много или мало?

Сколько цветов вы различаете? Знаете, ходят шутки, что мужчины видят меньше цветов, чем женщины. На самом деле, большинство мужчин знают меньше названий цветов. Например, когда я только начал писать эту главу, я узнал в интернете о существовании таких цветов, как карминовый и миртовый. Мне же в жизни нет необходимости знать названия всех цветов, которые существуют. Однако в каждой шутке есть доля правды: некоторые женщины действительно видят больше цветов, чем остальные люди. Насколько больше? Примерно на десяток миллионов цветов.

Ученые ставят перед собой задачу выявить людей, которые видят больше цветов, чем все остальные. Такие люди действительно существуют. Возможно, это вы или ваш друг. Но понять это будет очень сложно. Без сложных тестов невозможно определить, так же мы видим цвета, как наш друг, или как-то иначе.
Ученые уже обнаружили женщину, которая видит на миллионы цветов больше, чем остальные люди. Доктор Габриель Джордан, нейробиолог из Ньюкасла, заявила, что обнаружила у одной женщины тетрахроматическое зрение. Это означает, что она способна видеть больше цветов, чем обычные люди, которым доступно около миллиона различных оттенков одного цвета. В то время как большинство людей имеют три типа колбочек, генерирующих нервный сигнал при воздействии света определенной длины волны, у тетрахроматов их целых четыре типа.

Долгое время ученые считали, что есть люди с четырьмя типами колбочек, которые могут видеть больше цветов, чем большинство из нас. Тетрахроматы видят сотни миллионов цветов. С точки зрения таких людей, цвета имеют намного больше оттенков, чем воспринимают трихроматы. И поскольку
Некоторые женщины видят больше цветов, чем остальные люди, — примерно на 10 миллионов цветов.

Большинство людей обладают трихроматическим зрением, различая три основных цвета: красный, зелёный и синий. Однако, как оказалось, некоторые люди способны видеть и различать большее количество оттенков.
Исследователи потратили десятилетия на поиски людей с тетрахроматическим зрением, которое также известно как суперзрение. И наконец, такой человек был обнаружен.

Джордан и её команда обнаружили множество людей с четырьмя типами колбочек, но только один из них смог пройти тест на тетрахроматическое зрение. Эта женщина работает доктором на севере Англии, и учёные уверены, что существуют и другие люди с подобным даром.

Поиски людей с тетрахроматическим зрением не были случайными. Их существование было очевидным, так как существуют люди, несущие гены цветоаномалий. Эти гены могут не проявляться при наличии нормальной копии, но могут привести к образованию ещё одного типа колбочек.

Историческая справка

Первые доказательства существования людей с тетрахроматическим зрением появились в 1948 году. Датский учёный Врис исследовал мужчину с цветовой слепотой, у которого было два типа нормальных колбочек и один мутантный, который был менее чувствителен к зелёному и красному цветам. Таким людям трудно различать эти цвета.
Врис обследовал дочь одного из мужчин с цветовой слепотой и обнаружил, что она способна различать больше оттенков красного, чем обычные люди. Он также обнаружил, что, хотя сам мужчина имел только два типа нормальных колбочек и один мутантный, его мать и дочь обладали тремя типами нормальных колбочек и одним мутантным, что в сумме давало четыре типа колбочек. Врис верил, что дополнительный тип колбочек был причиной способности этих женщин различать больше оттенков красного, но не имел возможности более глубоко исследовать этот феномен.

Джон Моллон из Кембриджского университета начал интересоваться тетрахроматическим зрением в 1980 году. Джордан, работавшая с Моллоном, предположила, что если существует дихроматическое зрение, то должно быть и тетрахроматическое. Она предположила, что большое количество женщин являются тетрахроматиками.

Учёные обследовали матерей мужчин с цветовой слепотой, которые имели три типа нормальных колбочек и один тип мутантных, и проверили их способность различать больше оттенков. Один из типов колбочек может мутировать и стать менее чувствительным к определённым цветам.

Женщины с тетрахроматическим зрением способны видеть гораздо больше оттенков, чем обычные люди. Однако они не проявили никаких особых способностей, что позволило предположить, что четвертый тип мутантных колбочек у них просто не активен.

Джордан разработала более совершенный метод для выявления тетрахроматического зрения. Отобрав 25 женщин с четырьмя типами колбочек, она протестировала их на наличие тетрахроматического зрения. Позже она обнаружила одну женщину, которая полностью прошла тест.

Интересно, как люди с тетрахроматическим зрением видят окружающий мир? Тетрахроматы не могут объяснить это людям с трихроматическим зрением, так же как обычные люди не могут описать дихроматам, как воспринимается красный цвет.

Очевидно, что история с обезьянами не закончилась. Гипотезы формирования трихроматического зрения у приматов, которые мы недавно описывали, будут дополняться. Оказывается, перетасовка генов опсинов на X-хромосоме продолжается, и ученые могут наблюдать за этими процессами. Очевидно, мы узнаем еще много интересного о нашем цветовом зрении.